3月11日下午，我院基础医学博士和硕士学位点在我院仁医楼B栋207举办了2022年第3期文献报告会。博士生导师杨小平教授、李专教授、潘晓玲教授和学位点其他师生共同参加了会议。此次报告会由学位点负责人邓锡云教授主持。

2021级博士研究生周丽（导师：邓锡云教授）对2021年发表在Nature的一篇研究论文“EGFR activation limits the response of liver cancer to lenvatinib”进行了汇报。该研究论文由上海交通大学医学院覃文新教授团队主导完成。他们通过CRISPR–Cas9文库法筛选鉴定EGFR为乐伐替尼在肝癌中合成致死的靶标，并分别在体内和体外发现了乐伐替尼联合EGFR抑制剂对EGFR高表达的肝癌细胞的合成致死作用，证明EGFR-PAK2-ERK5通路是限制肝癌细胞对乐伐替尼敏感性的关键机制。同时，作者还从基础研究扩展至临床，进一步验证了乐伐替尼与吉非替尼（靶向EGFR药物，适用于治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌）联用对肝癌患者的疗效。这项研究提示了乐伐替尼与吉非替尼联用可能是高表达EGFR肝癌患者的一种潜在治疗策略。

2021级硕士研究生张家林（导师：李健副教授）对2021年发表在Nature Communications的一篇研究论文“Imprinted lncRNA Dio3os preprograms intergenerational brown fat development and obesity resistance”进行了分享。该研究由华盛顿州立大学MinDu教授团队完成。研究发现母代肥胖会影响胎儿棕色脂肪组织的发育和能量消耗，使雌性后代易患肥胖症和代谢功能障碍。母代肥胖通过高甲基化抑制母系印记的长非编码RNA Dio3os（Dio3反义RNA），增强Dio3（可编码脱碘酶3）的表达，以分解三碘甲状腺原氨酸（T3），导致细胞内T3缺乏并减少棕色脂肪组织的产生。在母代肥胖的卵母细胞中，Dio3os启动子高甲基化，而这种甲基化在胎儿和后代棕色脂肪组织中会持续存在。将AAV-Dio3os注射到小鼠肩胛骨区域棕色脂肪，发现过表达Dio3os可以改善棕色脂肪发育及代谢功能。总之，该研究揭示了代际肥胖的卵母细胞起源，棕色脂肪组织中Dio3os激活可作为预防代际肥胖和代谢障碍的关键点。

周丽同学和张家林同学准备充分，表述逻辑清楚，讲解细致，并对各自报告的研究论文的优缺点及对自己课题研究的启发进行了归纳与总结。

与会同学和老师对文献选择、研究背景、思路、实验设计以及结果展示等提出了诸多问题并进行了热烈讨论。整场文献报告会，学术氛围热烈，促进了师生交流，激发了同学们的科研兴趣，提高了文献阅读水平，为提升我院研究生培养水平奠定了基础。

编辑：向玉然

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